Dermatite Erpetiforme
Alberto Giannetti
Per quanto il dibattito scientifico sulla Dermatite Erpetiforme (DE) sia ancora vivace, per il clinico le informazioni più rilevanti si conclusero nel 1953, quando Walter Lever descrisse il Pemfigoide Bolloso, separandolo in modo chiaro dal Pemfigo e dalla Dermatite Erpetiforme e nel 1966, quando J.B.Van Der Meer definì il pattern immunopatologico (depositi granulari di IgA all’apice delle papille dermiche) , che resta ad oggi il marker diagnostico fondamentale.
Le descrizioni cliniche di L. Duhring nel 1884 e di L. Brocq quattro anni dopo sono eccellenti; ma necessariamente confuse; una pietra miliare della terapia è l’osservazione di Costello nel 1940 sull’uso nella malattia dei sulfoni, sino ad allora impiegati nella lebbra; centrale è l’osservazione di J. Marks nel 1966 e L.Fry e S. Shuster nel 1967 dell’associazione DE e Malattia celiaca.
La ricerca di S.Katz, iniziata a Londra e conclusa a Bethesda nel 1970 sull’immunogenetica della DE (prevalenza di HLA-B8, DR3 e DW”) rappresenta un’ altra pietra miliare nella comprensione della malattia, così come gli studi epidemiologici di T. Reunala nella popolazione finnico-ungherese degli anni ’90.
Peraltro ancora confuse rimangono le prove della patogenicità delle IgA, dei complessi IgA/tTG e dell’antigene, capace di evocare la risposta immune (a livello cutaneo? Intestinale?,midollare?), con conseguenti test ELISA, utili a fini diagnostici non solo per la malattia celiaca.
Sul piano clinico le d.d. possono essere numerose: scabbia, orticaria papulosa, dermatite atopica, d. allergica da contatto.
Per quanto il dibattito scientifico sulla Dermatite Erpetiforme (DE) sia ancora vivace, per il clinico le informazioni più rilevanti si conclusero nel 1953, quando Walter Lever descrisse il Pemfigoide Bolloso, separandolo in modo chiaro dal Pemfigo e dalla Dermatite Erpetiforme e nel 1966, quando J.B.Van Der Meer definì il pattern immunopatologico (depositi granulari di IgA all’apice delle papille dermiche) , che resta ad oggi il marker diagnostico fondamentale.
Le descrizioni cliniche di L. Duhring nel 1884 e di L. Brocq quattro anni dopo sono eccellenti; ma necessariamente confuse; una pietra miliare della terapia è l’osservazione di Costello nel 1940 sull’uso nella malattia dei sulfoni, sino ad allora impiegati nella lebbra; centrale è l’osservazione di J. Marks nel 1966 e L.Fry e S. Shuster nel 1967 dell’associazione DE e Malattia celiaca.
La ricerca di S.Katz, iniziata a Londra e conclusa a Bethesda nel 1970 sull’immunogenetica della DE (prevalenza di HLA-B8, DR3 e DW”) rappresenta un’ altra pietra miliare nella comprensione della malattia, così come gli studi epidemiologici di T. Reunala nella popolazione finnico-ungherese degli anni ’90.
Peraltro ancora confuse rimangono le prove della patogenicità delle IgA, dei complessi IgA/tTG e dell’antigene, capace di evocare la risposta immune (a livello cutaneo? Intestinale?,midollare?), con conseguenti test ELISA, utili a fini diagnostici non solo per la malattia celiaca.
Sul piano clinico le d.d. possono essere numerose: scabbia, orticaria papulosa, dermatite atopica, d. allergica da contatto.
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