Herpes Zoster in età pediatrica: nostra casistica...
A. Plumari*, S. D. Massimino*, S. Curatolo*, S. La Greca**
* Dirigente Med. I Liv. - ** Resp. Servizio di Dermatologia P.O. Garibaldi - Catania
CASO CLINICO 1
S.G. di anni 3 sesso femminile, in apparente stato di buona salute, da circa tre gg comparsa di un’eruzione eritemato vescicolosa a disposizione metamerica coinvolgente il gluteo sx e la coscia omolaterale…
Le lesioni appaiono polimorfe per presenza di maculo-papule eritematose, vescicole e pustole, in elementi isolati e confluenti. All’anamnesi la madre riferisce un’ episodio di varicella all’età di 8 mesi.
CASO CLINICO 2
F.P. di anni 4, sesso femminile, in apparente stato di buona salute, da circa 2 gg presenta un’eruzione eritemato-papulo-vescicolosa all’ arto superiore sx……
….all’ avambraccio…..…... ed al II° dito della mano omolaterale. All’ anamnesi la madre nega che la figlia sia stata, in epoca precedente, affetta da varicella.
CASO CLINICO 3
A.C., di mesi 12, sesso maschile, da circa 5gg presenta alla regione toracica dx, in proiezione metamerica interessante la cute del dorso, del fianco e dell’epigastrio…..….. elementi eritemato-papulo - vescicolosi isolati e confluenti……
All’anamnesi, la madre riferisce che il piccolo paziente e’ stato affetto da un non ben precisato episodio di varicella, di tipo attenuato oligo - sintomatico , all’età di 7 mesi.
CASO CLINICO 4
L.B. di anni 10, sesso femminile, in apparente stato di buona salute, presenta alla regione sternale una lesione caratterizzata da elementi eritemato-papulo-vescicolosi. L’eruzione era preceduta e si accompagnava a sensazione di cociore alla regione cervicale e deltoidea omolaterale dx.
All’anamnesi la madre riferisce un episodio di varicella all’età di 7 anni.
DISCUSSIONE
Il virus varicella zoster (VZV) è un Herpes virus appartenente alla famiglia degli alpha herpes viridae, responsabile di due distinte entità morbose, la varicella primitiva e lo zoster.
La prima è una comune malattia dell'infanzia, si presenta con macule, papule, vescicole e pustole, accompagnate da prurito. Le lesioni in circa sette giorni coinvolgono l’ambito cutaneo e spesso le mucose.
Nei bambini immunocompetenti l’infezione primitiva da VZV rappresenta il più delle volte una malattia lieve, con scarsa morbilità e rara mortalità.
Dopo la risoluzione, il VZV persiste in forma latente nelle cellule dei gangli spinali e cerebrali per un periodo imprecisato.
Per cause non ancora ben definite, il VZV si slatentizza e, replicandosi nei gangli sensitivi, provoca la necrosi del neurone; successivamente, percorrendo in senso antidromico le fibre sensitive afferenti al ganglio interessato, si diffonde sulla cute determinando la comparsa di elementi eritemato-papulo-vescico-bollosi, i quali, in seguito, possono evolvere in lesioni emorragiche, pustolose e crostose, interessanti uno o più territori metamerici, determinando il quadro clinico dell’ Herpes Zoster.
Le lesioni esitano a volte in cicatrici e/o alterazioni della pigmentazione cutanea.
La patologia a volte si accompagna a sensazioni di malessere generale e febbre, nonché a sensazioni di prurito e di dolore nei giorni che precedono e seguono la comparsa delle lesioni. E’ quasi sempre presente l’impegno dei linfonodi regionali. L’eruzione risolve nell’arco di uno due settimane.
Non esiste alcun fattore predisponente, stagionale, razziale o di sesso, relativa alla comparsa dello Zoster, sebbene divenga più frequente con l'avanzare dell'età del soggetto.
Sotto il profilo epidemiologico l’HZ può considerarsi una affezione poco comune nei bambini al di sotto dei 10 anni di età, mentre la sua incidenza si incrementa progressivamente nelle successive decadi di vita. In bambini piccoli che non hanno mai presentato un episodio postnatale di varicella primaria, si ammette che siano stati infettati dal VZV già nell'utero, dove erano però protetti dagli anticorpi materni.
Le manifestazioni da HZ in bambini immunocompetenti interessano da quanto si evince in letteratura, una fascia di età compresa tra i 4 ed i 12 anni, mentre l’infezione da varicella risulta significativamente più bassa tra i 15 ed i 38 mesi.
AA confermano da investigazioni retrospettive e dallo studio dell’evoluzione clinica della malattia (determinata tramite PCR), che lo zoster in bambini può essere correlato ai seguenti fattori:
- Vaccinazione con virus oka
- Infezione da virus mutante o “selvaggio”
- Infezione da VZV secondaria a pregressa forma attenuata oligo-sintomatica della malattia
- Infezione asintomatica o comunque non diagnosticata acquisita nella vita intrauterina o nel periodo neonatale
- “Naturale” evoluzione dell’infezione primaria
- Slatentizzazione del virus in soggetti immunocompromessi
- Immunosoppressione iatrogena: pazienti atopici in trattamento con cortisonici.
DALLA LETTERATURA
- L’herpes zoster in bambini immunocompetenti non sempre viene correlato da AA (Takayama N et Al.) ad una sintomatologia attenuata tanto da essere definita “mite”.
- Lesioni da zoster furono riscontrate da AA in forma cutanea disseminata;
- Gli Stessi, in altri pazienti, riscontrarono meningite asettica e paralisi facciale.
La probabilità di nevralgia post erpetica in bambini ed adolescenti se pur possibile è estremamente rara.
La riattivazione del virus VZ e le possibili complicanze ad essa riferibile, in bambini immunocompetenti, sono correlabili ad un decremento della risposta immune cellulare più che a quella anticorpale.
BREVI CENNI SUI MECCANISMI IMMUNOLOGICI NELL'INFEZIONE VZV
Risposta umorale:
si avvale della produzione di IgG, IgM ed IgA, le quali si legano a varie glicoproteine e proteine strutturali del virus. L’attività degli anticorpi è neutralizzante in maniera diretta o in presenza del complemento, causando la lisi delle cellule infette, mediante meccanismi di citotossicità anticorpo dipendente.
La produzione degli anticorpi si rende evidente entro tre giorni dall’esordio dei sintomi, ma non sembra essere in grado sostanzialmente, di influenzare l’infezione primaria.
La presenza di IgM declina dopo alcuni mesi, mentre le IgG rivolte contro glicoproteine virali, assumono una funzione protettiva neutralizzando il virus ad ogni successiva esposizione.
Immunità cellulo mediata:
risulta particolarmente utile per il controllo della replicazione virale.
I linfociti T sensibilizzati secernono un pattern citochimico di tipo Th1 con sintesi di IL-2 ed IFN?, citochine che potenziano l’ulteriore proliferazione di cellule T specifiche.
La risposta cellulo mediata porta alla eliminazione delle cellule infette mediante LT CD8+ e CD4+ che riconoscono peptidi virali espressi sulla superficie di cellule infette, in associazione a molecole MHC rispettivamente di I° e II° classe.
Le cellule T memoria vengono mantenute per anni nei soggetti immuni.
Alla memoria immunologica cellulare potrebbero contribuire le periodiche esposizioni esogene e le riattivazioni subcliniche abortive del virus in fase di latenza.
La persistente risposta immunitaria successiva all’infezione primaria pur inpedendo la disseminazione viremica e la comparsa di nuove eruzioni varicelloidi, non è in grado di contastare l’eruzione metamerica dell’HZ (Arvin AM).
CONSIDERAZIONI E CONCLUSIONI
Si stima che l’Herpes Zoster colpisca approssimativamente il 20 % della popolazione generale, e che il rischio di infezione aumenta progressivamente con l’aumentare dell’età del soggetto.
La frequenza annuale dell’ HZ sarebbe pari a circa lo 0,4-1,6 °/oo nei giovani fino a 20 anni, sfiorando un valore di circa l’11°/oo negli anziani di età compresa tra 50 e 70 anni.
AA hanno comunque registrato una tendenza generale di questa patologia verso un aumento negli ultimi 50 anni (Donahue – et al 1995.
Lo zoster si verifica piuttosto raramente in bambini con meno di 10 anni di età, nei quali la frequenza annuale ammonterebbe a circa 0,74°/oo. Eccezionale è dunque l’evenienza di zoster neonatale che comunque indica una pregressa esposizione del VZV durante la gravidanza o durante il primo anno di vita (Arvin).
E' documentato che un soggetto non immunizzato può manifestare una varicella primitiva in seguito ad un contatto stretto con una persona affetta da zoster in fase acuta; mentre non appare dimostrato l’insorgenza di uno Zoster come diretta conseguenza di contatti con pazienti affetti da varicella primitiva o da zoster. Il rischio di un secondo episodio è simile a quello del primo.
* Dirigente Med. I Liv. - ** Resp. Servizio di Dermatologia P.O. Garibaldi - Catania
CASO CLINICO 1
S.G. di anni 3 sesso femminile, in apparente stato di buona salute, da circa tre gg comparsa di un’eruzione eritemato vescicolosa a disposizione metamerica coinvolgente il gluteo sx e la coscia omolaterale…
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Le lesioni appaiono polimorfe per presenza di maculo-papule eritematose, vescicole e pustole, in elementi isolati e confluenti. All’anamnesi la madre riferisce un’ episodio di varicella all’età di 8 mesi.
CASO CLINICO 2
F.P. di anni 4, sesso femminile, in apparente stato di buona salute, da circa 2 gg presenta un’eruzione eritemato-papulo-vescicolosa all’ arto superiore sx……
….all’ avambraccio…..…... ed al II° dito della mano omolaterale. All’ anamnesi la madre nega che la figlia sia stata, in epoca precedente, affetta da varicella.
CASO CLINICO 3
A.C., di mesi 12, sesso maschile, da circa 5gg presenta alla regione toracica dx, in proiezione metamerica interessante la cute del dorso, del fianco e dell’epigastrio…..….. elementi eritemato-papulo - vescicolosi isolati e confluenti……
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CASO CLINICO 4
L.B. di anni 10, sesso femminile, in apparente stato di buona salute, presenta alla regione sternale una lesione caratterizzata da elementi eritemato-papulo-vescicolosi. L’eruzione era preceduta e si accompagnava a sensazione di cociore alla regione cervicale e deltoidea omolaterale dx.
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All’anamnesi la madre riferisce un episodio di varicella all’età di 7 anni.
DISCUSSIONE
Il virus varicella zoster (VZV) è un Herpes virus appartenente alla famiglia degli alpha herpes viridae, responsabile di due distinte entità morbose, la varicella primitiva e lo zoster.
La prima è una comune malattia dell'infanzia, si presenta con macule, papule, vescicole e pustole, accompagnate da prurito. Le lesioni in circa sette giorni coinvolgono l’ambito cutaneo e spesso le mucose.
Nei bambini immunocompetenti l’infezione primitiva da VZV rappresenta il più delle volte una malattia lieve, con scarsa morbilità e rara mortalità.
Dopo la risoluzione, il VZV persiste in forma latente nelle cellule dei gangli spinali e cerebrali per un periodo imprecisato.
Per cause non ancora ben definite, il VZV si slatentizza e, replicandosi nei gangli sensitivi, provoca la necrosi del neurone; successivamente, percorrendo in senso antidromico le fibre sensitive afferenti al ganglio interessato, si diffonde sulla cute determinando la comparsa di elementi eritemato-papulo-vescico-bollosi, i quali, in seguito, possono evolvere in lesioni emorragiche, pustolose e crostose, interessanti uno o più territori metamerici, determinando il quadro clinico dell’ Herpes Zoster.
Le lesioni esitano a volte in cicatrici e/o alterazioni della pigmentazione cutanea.
La patologia a volte si accompagna a sensazioni di malessere generale e febbre, nonché a sensazioni di prurito e di dolore nei giorni che precedono e seguono la comparsa delle lesioni. E’ quasi sempre presente l’impegno dei linfonodi regionali. L’eruzione risolve nell’arco di uno due settimane.
Non esiste alcun fattore predisponente, stagionale, razziale o di sesso, relativa alla comparsa dello Zoster, sebbene divenga più frequente con l'avanzare dell'età del soggetto.
Sotto il profilo epidemiologico l’HZ può considerarsi una affezione poco comune nei bambini al di sotto dei 10 anni di età, mentre la sua incidenza si incrementa progressivamente nelle successive decadi di vita. In bambini piccoli che non hanno mai presentato un episodio postnatale di varicella primaria, si ammette che siano stati infettati dal VZV già nell'utero, dove erano però protetti dagli anticorpi materni.
Le manifestazioni da HZ in bambini immunocompetenti interessano da quanto si evince in letteratura, una fascia di età compresa tra i 4 ed i 12 anni, mentre l’infezione da varicella risulta significativamente più bassa tra i 15 ed i 38 mesi.
AA confermano da investigazioni retrospettive e dallo studio dell’evoluzione clinica della malattia (determinata tramite PCR), che lo zoster in bambini può essere correlato ai seguenti fattori:
- Vaccinazione con virus oka
- Infezione da virus mutante o “selvaggio”
- Infezione da VZV secondaria a pregressa forma attenuata oligo-sintomatica della malattia
- Infezione asintomatica o comunque non diagnosticata acquisita nella vita intrauterina o nel periodo neonatale
- “Naturale” evoluzione dell’infezione primaria
- Slatentizzazione del virus in soggetti immunocompromessi
- Immunosoppressione iatrogena: pazienti atopici in trattamento con cortisonici.
DALLA LETTERATURA
- L’herpes zoster in bambini immunocompetenti non sempre viene correlato da AA (Takayama N et Al.) ad una sintomatologia attenuata tanto da essere definita “mite”.
- Lesioni da zoster furono riscontrate da AA in forma cutanea disseminata;
- Gli Stessi, in altri pazienti, riscontrarono meningite asettica e paralisi facciale.
La probabilità di nevralgia post erpetica in bambini ed adolescenti se pur possibile è estremamente rara.
La riattivazione del virus VZ e le possibili complicanze ad essa riferibile, in bambini immunocompetenti, sono correlabili ad un decremento della risposta immune cellulare più che a quella anticorpale.
BREVI CENNI SUI MECCANISMI IMMUNOLOGICI NELL'INFEZIONE VZV
Risposta umorale:
si avvale della produzione di IgG, IgM ed IgA, le quali si legano a varie glicoproteine e proteine strutturali del virus. L’attività degli anticorpi è neutralizzante in maniera diretta o in presenza del complemento, causando la lisi delle cellule infette, mediante meccanismi di citotossicità anticorpo dipendente.
La produzione degli anticorpi si rende evidente entro tre giorni dall’esordio dei sintomi, ma non sembra essere in grado sostanzialmente, di influenzare l’infezione primaria.
La presenza di IgM declina dopo alcuni mesi, mentre le IgG rivolte contro glicoproteine virali, assumono una funzione protettiva neutralizzando il virus ad ogni successiva esposizione.
Immunità cellulo mediata:
risulta particolarmente utile per il controllo della replicazione virale.
I linfociti T sensibilizzati secernono un pattern citochimico di tipo Th1 con sintesi di IL-2 ed IFN?, citochine che potenziano l’ulteriore proliferazione di cellule T specifiche.
La risposta cellulo mediata porta alla eliminazione delle cellule infette mediante LT CD8+ e CD4+ che riconoscono peptidi virali espressi sulla superficie di cellule infette, in associazione a molecole MHC rispettivamente di I° e II° classe.
Le cellule T memoria vengono mantenute per anni nei soggetti immuni.
Alla memoria immunologica cellulare potrebbero contribuire le periodiche esposizioni esogene e le riattivazioni subcliniche abortive del virus in fase di latenza.
La persistente risposta immunitaria successiva all’infezione primaria pur inpedendo la disseminazione viremica e la comparsa di nuove eruzioni varicelloidi, non è in grado di contastare l’eruzione metamerica dell’HZ (Arvin AM).
CONSIDERAZIONI E CONCLUSIONI
Si stima che l’Herpes Zoster colpisca approssimativamente il 20 % della popolazione generale, e che il rischio di infezione aumenta progressivamente con l’aumentare dell’età del soggetto.
La frequenza annuale dell’ HZ sarebbe pari a circa lo 0,4-1,6 °/oo nei giovani fino a 20 anni, sfiorando un valore di circa l’11°/oo negli anziani di età compresa tra 50 e 70 anni.
AA hanno comunque registrato una tendenza generale di questa patologia verso un aumento negli ultimi 50 anni (Donahue – et al 1995.
Lo zoster si verifica piuttosto raramente in bambini con meno di 10 anni di età, nei quali la frequenza annuale ammonterebbe a circa 0,74°/oo. Eccezionale è dunque l’evenienza di zoster neonatale che comunque indica una pregressa esposizione del VZV durante la gravidanza o durante il primo anno di vita (Arvin).
E' documentato che un soggetto non immunizzato può manifestare una varicella primitiva in seguito ad un contatto stretto con una persona affetta da zoster in fase acuta; mentre non appare dimostrato l’insorgenza di uno Zoster come diretta conseguenza di contatti con pazienti affetti da varicella primitiva o da zoster. Il rischio di un secondo episodio è simile a quello del primo.
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