Fisiopatologia e terapia del prurito
Giampiero Girolomoni
Clinica Dermatologica, Università di Verona
Il prurito è una sensazione che suscita il desiderio di grattarsi. E’ un sintomo cutaneo che può associarsi a malattie dermatologiche, a malattie sistemiche senza segni cutanei o ai soli segni cutanei del grattamento (cosiddetta prurigo). Il prurito viene percepito da fibre nervose dedicate, simili ma distinte da quelle tipicamente nocicettive ma con cui condividono le vie nervose di transito al SNC. Si tratta di fibre amileiniche o poche mielinizzate che giungono nelle loro ramificazioni distali fin dentro l’epidermide e i cui corpi cellulari hanno sede nei gangli sensitivi associati alle radici spinali posteriori o ai ganglio del trigemino. Il prurito può essere un sintomo molto intenso e fastidioso, tale da interferire con le attività quotidiane e con il sonno, e può essere scatenato da variazioni di temperatura, sudorazione, attività fisica, dal tocco lieve (alloknesi), dal contatto con irritanti e dagli stress emotivi. I mediatori chimici del prurito includono l’istamina (che agisce stimolando i recettori H1 e H3), citochine proinfiammatorie quali IL-2 e TNF-, diverse proteasi rilasciate dai cheratinociti, mastociti e cellule infiammatorie, neuropeptidi, ed eicosanoidi. In particolare, le triptasi agiscono stimolando il recettore PAR-2 espresso sulle terminazioni nervose sortendo due effetti importanti: l’innesco della sensazione del prurito e il rilascio di neuropeptidi (es, sostanza P) che a loro volta attivano i mastociti e amplificano il prurito. I linfociti T contribuiscono al prurito rilasciando citochine proinfiammatorie. Recentemente, IL-31 si è aggiunta alla lista dei potenziali stimoli pruritogenici. E’ prodotta tipicamente dai linfociti Th2, può essere indotta da S. aureus ed è presente in maniera abbondante nella cute lesionale della dermatite atopica. Molte altre sostanze inoltre, quali endocannabinoidi, oppiodi, e vari neurotrasemttiatori possono modulare la eccitabilità delle fibre pruritogeniche. La trasmissione del prurito nel SNC prevede l’intervento di interneuroni regolatori. Il prurito può essere associato a malattie dermatologiche visibile (es, eczemi, psoriasi,scabbia, linfomi), essere associato esclusivamente a lesioni da grattamento (es, prurigo) o essere non associato a lesioni cutanee ed essere secondario a malattie extracutanee. La terapia del prurito cronico grave prevede l’impiego di anti-infiammatori, antiepilettici e antidepressivi.
Clinica Dermatologica, Università di Verona
Il prurito è una sensazione che suscita il desiderio di grattarsi. E’ un sintomo cutaneo che può associarsi a malattie dermatologiche, a malattie sistemiche senza segni cutanei o ai soli segni cutanei del grattamento (cosiddetta prurigo). Il prurito viene percepito da fibre nervose dedicate, simili ma distinte da quelle tipicamente nocicettive ma con cui condividono le vie nervose di transito al SNC. Si tratta di fibre amileiniche o poche mielinizzate che giungono nelle loro ramificazioni distali fin dentro l’epidermide e i cui corpi cellulari hanno sede nei gangli sensitivi associati alle radici spinali posteriori o ai ganglio del trigemino. Il prurito può essere un sintomo molto intenso e fastidioso, tale da interferire con le attività quotidiane e con il sonno, e può essere scatenato da variazioni di temperatura, sudorazione, attività fisica, dal tocco lieve (alloknesi), dal contatto con irritanti e dagli stress emotivi. I mediatori chimici del prurito includono l’istamina (che agisce stimolando i recettori H1 e H3), citochine proinfiammatorie quali IL-2 e TNF-, diverse proteasi rilasciate dai cheratinociti, mastociti e cellule infiammatorie, neuropeptidi, ed eicosanoidi. In particolare, le triptasi agiscono stimolando il recettore PAR-2 espresso sulle terminazioni nervose sortendo due effetti importanti: l’innesco della sensazione del prurito e il rilascio di neuropeptidi (es, sostanza P) che a loro volta attivano i mastociti e amplificano il prurito. I linfociti T contribuiscono al prurito rilasciando citochine proinfiammatorie. Recentemente, IL-31 si è aggiunta alla lista dei potenziali stimoli pruritogenici. E’ prodotta tipicamente dai linfociti Th2, può essere indotta da S. aureus ed è presente in maniera abbondante nella cute lesionale della dermatite atopica. Molte altre sostanze inoltre, quali endocannabinoidi, oppiodi, e vari neurotrasemttiatori possono modulare la eccitabilità delle fibre pruritogeniche. La trasmissione del prurito nel SNC prevede l’intervento di interneuroni regolatori. Il prurito può essere associato a malattie dermatologiche visibile (es, eczemi, psoriasi,scabbia, linfomi), essere associato esclusivamente a lesioni da grattamento (es, prurigo) o essere non associato a lesioni cutanee ed essere secondario a malattie extracutanee. La terapia del prurito cronico grave prevede l’impiego di anti-infiammatori, antiepilettici e antidepressivi.
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